1. L' acétyl-coenzyme A , usuellement écrite acétyl-CoA , est la forme « activée » de l'acide acétique, c'est-à-dire le thioester que forme ce dernier avec la coenzyme A. C'est une molécule à haut potentiel d'hydrolyse située au carrefour de plusieurs voies métaboliques importantes. L'acétyl-CoA peut ainsi résulter, sous l'action du complexe pyruvate déshydrogénase, de la décarboxylation oxydative du pyruvate, issu par exemple de la glycolyse, ou de la dégradation des acides gras par ?-oxydation ( hélice de Lynen ) dans le cadre de la lipolyse ( dégradation des lipides ) . Il intervient principalement comme substrat du cycle de Krebs pour être oxydé en CO2 et coenzymes réduites telles que le NADH+H+ et l'ubiquinol ( CoQ10H2 ) , ainsi que comme substrat de voies anaboliques telles que la biosynthèse des acides gras, selon une série de réactions semblables à la réciproque de la ?-oxydation. Lors d'un jeûne prolongé, lorsque la néoglucogenèse a réduit la concentration en oxaloacétate disponible pour permettre à l'acétyl-CoA d'entrer dans le cycle de Krebs, l'acétyl-CoA conduit à la formation de corps cétoniques ? acétylacétate ( H3C?CO?CH2?COO? ) , ?-D-hydroxybutyrate ( H3C?CHOH?CH2?COO? ) et acétone ( H3C?CO?CH3 ) ? qui sont utilisés comme sources d'énergie métabolique par les muscles, le coeur et le cerveau. L'acétyl-CoA intervient également dans la biosynthèse de l'acétylcholine, un neurotransmetteur, par acétylation de la choline sous l'effet de la choline acétyltransférase.
2. L' acétyl-coenzyme A , usuellement écrite acétyl-CoA , est la forme « activée » de l'acide acétique, c'est-à-dire le thioester que forme ce dernier avec la coenzyme A. C'est une molécule à haut potentiel d'hydrolyse située au carrefour de plusieurs voies métaboliques importantes. L'acétyl-CoA peut ainsi résulter, sous l'action du complexe pyruvate déshydrogénase, de la décarboxylation oxydative du pyruvate, issu par exemple de la glycolyse, ou de la dégradation des acides gras par ?-oxydation ( hélice de Lynen ) dans le cadre de la lipolyse ( dégradation des lipides ) . Il intervient principalement comme substrat du cycle de Krebs pour être oxydé en CO2 et coenzymes réduites telles que le NADH+H+ et l'ubiquinol ( CoQ10H2 ) , ainsi que comme substrat de voies anaboliques telles que la biosynthèse des acides gras, selon une série de réactions semblables à la réciproque de la ?-oxydation. Lors d'un jeûne prolongé, lorsque la néoglucogenèse a réduit la concentration en oxaloacétate disponible pour permettre à l'acétyl-CoA d'entrer dans le cycle de Krebs, l'acétyl-CoA conduit à la formation de corps cétoniques ? acétylacétate ( H3C?CO?CH2?COO? ) , ?-D-hydroxybutyrate ( H3C?CHOH?CH2?COO? ) et acétone ( H3C?CO?CH3 ) ? qui sont utilisés comme sources d'énergie métabolique par les muscles, le coeur et le cerveau. L'acétyl-CoA intervient également dans la biosynthèse de l'acétylcholine, un neurotransmetteur, par acétylation de la choline sous l'effet de la choline acétyltransférase.
